4. Zugang zu „neuen Proteinen“ war begrenzt
Die darauffolgenden Änderungen in den Verbindungen der Nervenzellen wurden teilweise durch die Nutzung der Elektronenmikroskopie analysiert. Es wurde festgestellt, dass sich Autophagosomen, die Strukturen für den Abbau von alten und abgenutzten Proteinen und die Umwandlung ihrer Komponenten, in der Synapse anreicherten. Die Synapse dient als Übermittlungspunkt für Signale zwischen zwei Nervenzellen. Dies führte zu einer erschwerten Verfügbarkeit von „neuen“ Proteinen.
Die Wissenschaftler streben danach, die Funktion der Mitochondrien und der Autophagie im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung detaillierter zu betrachten. Per Nilsson äußerte sich wie folgt: „Diese Erkenntnisse unterstreichen die Bedeutung eines geregelten Proteinmetabolismus in den Mitochondrien. Künftig könnten wir anhand von Mausmodellen erforschen, ob neuartige Moleküle, die zur Stabilisierung der normalen Aktivitäten der Mitochondrien und Autophagie beitragen, die Progression der Erkrankung verlangsamen könnten.“