Erstes Anzeichen für Alzheimer entdeckt

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Stockholm. Gewisse Prozesse im Gehirn könnten als Hinweise auf eine Alzheimer-Demenz dienen, bevor erste Symptome erscheinen, berichten schwedische Forscher.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Schweden haben möglicherweise frühe Indikatoren im Gehirn gefunden, die auf eine Alzheimer-Erkrankung deuten, bevor erste Anzeichen auftreten. Diese Entdeckungen eröffnen die Möglichkeit, nach Molekülen zu fahnden, die den Beginn des kognitiven Abbaus rechtzeitig verhindern könnten, so Per Nilsson, ein Forscher der Abteilung für Neurobiologie am Karolinska Institut in Stockholm. Die Ergebnisse wurden im Wissenschaftsjournal „Molecular Psychiatry“ veröffentlicht.

1. Eine wachsende Herausforderung mit unsichtbaren Frühstadien

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Alzheimer’s disease is the most prevalent type of dementia around the globe. Approximately 1.8 million affected individuals reside in Germany. In 2021, around 440,000 men and women aged 65 and above were newly diagnosed with Demenz. Due to demographic changes, meaning the population is aging, the number of individuals affected continues to rise.

Das Tückische ist, dass Alzheimer anfangs symptomfrei beginnt, obwohl bereits erste Veränderungen im Gehirn stattfinden. „Zum Zeitpunkt, an dem erste Symptome erkennbar werden, sind in der Regel bereits mehrere Jahre, wenn nicht Jahrzehnte vergangen und die feststellbaren Hirnveränderungen bereits weit fortgeschritten“, erklärt Thomas Arendt, ein deutscher Experte. Es sei noch immer zu wenig bekannt über das Gehirn selbst und die neurodegenerativen Erkrankungen, die es befallen können.

2. Störung des Energiestoffwechsels im Hippocampus

Nicht aufzuhalten: Bisher ist die Alzheimerkrankheit unheilbar.© IMAGO/photothek | IMAGO stock

Eine neue Hoffnung stammt nun aus Schweden, wo eine Forschung frühzeitige Indikatoren identifizierte. In einer Studie wurde gefunden, dass bei Mäusen, die Alzheimer in sich trugen ohne jedoch Symptome aufzuweisen, der Energiestoffwechsel im Hippocampus, einem Bereich des Gehirns, deutlich gesteigert war. Dies wurde bei den betroffenen Tieren festgestellt. Es zeigt sich, dass die Entwicklung von Alzheimer-Demenz bei Mäusen ähnlich wie bei Menschen verläuft.

„Alzheimer’s begins to develop 20 years before symptoms appear, making early detection crucial, especially with the new drugs now entering the market. An altered metabolism can be a diagnostic factor,“ says Per Nilsson. And his colleague Maria Ankarcrona adds: „A changed energy metabolism is visible before insoluble plaques have formed in the brain, which is a characteristic of the disease. The alteration in energy metabolism corresponds with the brain imaging results of people with Alzheimer’s, but we have now identified the changes at an earlier stage,“ Ankarcrona states.

3. Veränderungen im Energiestoffwechsel bei Alzheimer

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Durch die Anwendung von RNA-Sequenzierung konnten die Wissenschaftler herausfinden, welche Gene in den Zellen des Hippocampus zu unterschiedlichen Zeitpunkten der Krankheit aktiviert waren.

Es wurde entdeckt, dass am Anfang der Krankheit zuerst ein Anstieg des Energiestoffwechsels in den Zellkraftwerken, bekannt als Mitochondrien, erfolgt, welcher anschließend wieder sinkt.Betroffene beschreibt, was tatsächlich nützlich ist

4. Zugang zu „neuen Proteinen“ war begrenzt

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Die darauffolgenden Änderungen in den Verbindungen der Nervenzellen wurden teilweise durch die Nutzung der Elektronenmikroskopie analysiert. Es wurde festgestellt, dass sich Autophagosomen, die Strukturen für den Abbau von alten und abgenutzten Proteinen und die Umwandlung ihrer Komponenten, in der Synapse anreicherten. Die Synapse dient als Übermittlungspunkt für Signale zwischen zwei Nervenzellen. Dies führte zu einer erschwerten Verfügbarkeit von „neuen“ Proteinen.

Die Wissenschaftler streben danach, die Funktion der Mitochondrien und der Autophagie im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung detaillierter zu betrachten. Per Nilsson äußerte sich wie folgt: „Diese Erkenntnisse unterstreichen die Bedeutung eines geregelten Proteinmetabolismus in den Mitochondrien. Künftig könnten wir anhand von Mausmodellen erforschen, ob neuartige Moleküle, die zur Stabilisierung der normalen Aktivitäten der Mitochondrien und Autophagie beitragen, die Progression der Erkrankung verlangsamen könnten.“